發刊日期 2001. 10.10


 
.小泰生物科技報
Vol. 18.

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漫談癌症療法(上)

責任編輯:WHL <whliu@gn.tpemail.net.tw>

(由於熱心朋友的幫助,從本期起電子報的編輯將增至四位,內容相信也將會更精彩,詳情請參閱本站資訊)各位讀者大家好, 我是小泰電子報新的編輯 WHL,以前曾經在腫瘤生物實驗室工作過,對於癌症或腫瘤生物學很有興趣,所以這一期的內容,我們就來談談目前在西醫裡面一些重要的療法有哪些,以後會再談目前科學家正在研發當中的癌症療法,至於中醫或傳統(另類)療法則不在我們談論的範圍。

癌症早已蟬連台灣地區十大死因第一位好幾年了,我們所認識的親友之中,可能很多人罹患了癌症,也因此離我們而去!癌症病人不僅病痛本身的折磨之外,在經過一連串不管是外科手術、化學治療或是放射性治療之後,緊跟著來的是更不舒服及更痛苦的副作用,例如:噁心、食慾不振、掉髮、免疫力下降、末梢血管發炎等等,有些藥物可能會危害腎功能,大大的降低病人的生活品質。

經由組織切片的檢查,可以診斷出癌症病人身上的腫瘤是否是良性或惡性,良性腫瘤只會生長在一種器官或組織上,不會影響到器官的正常功能,但具有轉變為惡性腫瘤的潛在危險,經過醫生評估之後,以外科手術切除良性腫瘤之後,再輔以化學藥物治療,大部分的病人都可以痊癒,但是病人必須持續追蹤治療,以避免腫瘤復發或惡性移轉﹗至於病人罹患惡性腫瘤,必須考慮如果以外科手術切除是否會破壞原有器官的正常功能,若惡性腫瘤已有轉移的特性,也就是癌細胞經由血液或淋巴液侵犯到其他的器官,外科手術並無法面面俱到而需要進行化學療法。

化學療法所使用的藥物,依照藥物作用的機轉,可分為三大類﹕
(1) 烷基化藥物主要和DNA的鹼基形成化合物,阻止細胞分裂所需的DNA複製過程,有些藥物能產生自由基來破壞DNA, DNA遭到破壞,細胞會進行修補,一旦破壞劇烈便難以復原,只好啟動細胞進行「程式死亡」,殺死細胞,此一過程需要嚴密的基因調控,造成細胞核萎縮,染色體斷裂和濃縮的情況,最後細胞碎成小空泡,被鄰近的細胞所吞噬。
(2) 抗代謝藥物主要影響核酸的代謝過程,使得DNA的合成受到阻礙,例如:5FU, Ara-C 等.
(3) 天然化合物主要來自植物的萃取化合物,像是熱門的紫杉醇(Taxol),會影響細胞微管的聚合作用,進而阻止癌細胞的分裂,同時細胞在這個階段也容易走向死亡﹔其他的天然化合物像治療血癌的Doxorubicin則含有第一類藥物的作用原理;砷化物(砒霜)也用於治療血癌,目前在中國大陸已進入臨床試驗階段,作用機轉和癌細胞內一種稱為PML蛋白質不正常的功能有關。

正常的細胞是高度分化,而且處於生長靜止的狀態,癌細胞的生長及分裂是肆無忌憚的,所以當初設計抗癌藥物的想法,便是利用癌細胞大量增殖的特性,只要阻止癌細胞分裂進而殺死它們,腫瘤便會消失,實際上卻必須面對的是化療藥物的副作用及惡性腫瘤產生抗藥性的兩大問題。由於體內部分的正常細胞具有增殖的特性,所以化療藥物同樣會傷害這一類的細胞,例如﹕骨髓的造血細胞不斷的增殖以更新我們的血球細胞,所以接受化療的病患,首當其衝便是血球數目降低和免疫力的下降,同時在療程中造血細胞的DNA 受到損傷,於是增加基因突變的機率,未來病人有罹患血癌或淋巴癌的可能;毛囊細胞也受到影響,所以有掉髮的副作用;生殖細胞(精子和卵子)也會受到化療藥物傷害,年輕的癌症病人容易造成不孕;化療藥物同時會活化腦幹的嘔吐中樞,所以病人有噁心的不適感。

一些病人在接受化療一段時間之後,腫瘤又再度復發,而且用藥量增加甚至無效,表示腫瘤已具有抗藥性,因為癌細胞不斷的進行細胞分裂而增殖,其突變機率也較正常細胞為高,再加上化療藥物在體內進行篩選,只要有一個經突變而產生抗藥性的癌細胞存活,腫瘤又會再度復發,原理其實和濫用抗生素,導致抗藥性的細菌出現類似。最有名抗藥性機轉就是多重藥物抗性(MDR)基因的發現,MDR是個細胞膜上的蛋白質,主要的功能是消耗ATP而將物質運送於胞內或胞外,癌細胞巧妙的運用MDR 將進入癌細胞的化療藥物,趕到胞外而存活﹔如果癌細胞也能夠加強本身DNA 修補的能力,它們就會頑強的抵抗化療藥物對DNA 的傷害;化療藥物所產生的自由基能夠毒殺癌細胞,具有抗藥性的癌細胞甚至會增加,代謝自由基的酵素活性或表現修飾藥物的結構的酵素,讓藥物失效。所以化學療法對於末期腫瘤所產生的抗藥性,往往束手無策,而且復發的機率很大,所以未來的新療法將針對惡性腫瘤的轉移,提高藥物對於毒殺腫瘤細胞的專一性,同時降低藥物對於正常組織的副作用來進行研究,我們將在下次為大家介紹目前癌症新療法的趨勢以及原理。

下期精彩預告:
生物科技的日新月異,藥物開發也從過去的瞎子摸象演變為循理性的藥物設計。隨著人類基因組計畫的完成,藥物設計勢必會成為後基因體時代的重頭戲,人類真的能開發出所謂的仙丹嗎?

 

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追獵癌症
作者:溫伯格
譯者:許英昌、陳雅茜
出版社:天下文化
ISBN:9576215064

責任編輯:Light <light917@pchome.com.tw>

本期文章的內容既然是癌症相關的介紹,如果不順便來本關於癌症的書籍,好像就少了一氣呵成、暢快到底的快感。不過考慮到文章既屬漫談性質,以及本電子報讀者未必是生物醫學領域出身,那麼我們不妨來看看癌症研究的歷程與故事,這次就不介紹專門的書籍啦!(我好像也很少介紹......)

本書的作者溫伯格(Robert A. Weinberg)是美國麻省理工學院生物系的教授,同時也是該校懷海德生物醫學研究所(Whitehead Institute for Biomedical Research,不知道為什麼不翻成白頭研究所....)的創立者之一。根據他所領導的實驗室性質以及在學術界發表的論文,很顯然的,對於癌症與癌細胞研究他非常地著迷。這種投入的程度,使他的研究成果在科學史上得到了許多第一名,包括發現第一個人類癌症基因,以及各種首次被發現的癌症相關基因。因其種種傑出的表現,他很早就獲得美國國家科學院院士殊榮。

這本書在1998年出版,說實在並不是頂新的書,但是對癌症研究的發展過程,它卻作了相當詳細的介紹,這包括了人類對於癌症的認知,以及各時期科學家對於癌症形成原因的見解。比如在1910年代,日本證明化學物質可以誘導癌症的發生,當時化學致癌論成為學說的主流,到了1940年代,藉著流行病學的方法﹐證明煙草與肺癌的關係之後,化學致癌論更被廣為接受。然而找出彼此的關連,化學物質致癌論卻無法說明癌症發生的機制。就在同一時期,有些科學家在動物的癌細胞中發現了腫瘤病毒的基因,在緊追不捨的研究下。到了1960年代,幾位科學家在實驗室成功地利用病毒將正常細胞轉化成癌細胞,受到這些證據的鼓舞,病毒致癌論取代了化學致癌論,成為癌症研究的主流,不過人們還是不知道病毒是如何導致癌症的。

隨著持續的研究加上其他生物科技的進展,到了1970年代由於反轉錄現象的發現,解開了癌症發生的迷團。科學家開始相信腫瘤病毒可能利用反轉錄合成DNA的方式,把遺傳因子插入宿主之染色體上,導致正常細胞轉變為癌細胞。而接下來的年代中,隨著致癌基因與抑癌基因的發現,人類離癌症發生的真象越來越近,一直到1980年末期,利用大腸癌的模式,我們終於解開了癌症發生的機制,原來腫瘤細胞的出現,必須好幾個致癌基因出現問題﹐加上幾個抑癌基因發生突變失去正常功能,才會導致癌症的發生。於是,癌症之謎自此解開,而這項成果是由許多辛苦的科學家,在不同時期共同努力付出所換取而來的。本書正是為這段漫長的發展過程最佳的紀錄。下面就來看看這本書的內容:

大約在公元前一五五○年,古埃及的醫學古書《埃伯斯紙草文稿》(Ebers Papyrus)裡,已經記載著腫瘤切除外科手術;到了近代,癌症治療法更是五花八門、不勝枚舉,從化學療法、放射線治療,到各式草藥偏方等等,莫不是為了制伏癌症這個惡疾。然而,癌症猶如狡狐,每每逃脫各式療法的攫捕,逍遙肆虐於人間。追根究柢,若要追獵這頭狡狐,必先涉身癌症病因這個黑黝的狐洞,才能一舉中的地逮獲獵物。

的確,科學家一直在黑黝的洞穴中摸索,努力想一探癌症的狐狸尾巴。十九世紀初的獵者說,癌症是黏液與血漿凝聚成的大團物質;二十世紀初的獵者說,癌症是無氧生活下的產物;過了不久,有人想起掃煙囪工人的故事,又把抽煙與癌症關連在一起,於是提出了化學物質致癌的說法;同時,有人在雞的腫瘤裡找到病毒的蹤跡,於是懷疑病毒才是罪魁禍首。後來,分子生物學開始盛行,基因、DNA、RNA等也大行其道,於是有人開始透過分子的世界來觀察狡狐的安身立命之地,結果發現,狐窟看來竟像是人類細胞染色體內DNA上的基因!

這群癌症獵者,一路究竟如何走來?個中的浮沈起落,大概沒人可以講得比溫伯格精采,因為溫伯格本人就是獵狐者,而且是帶領眾獵者摸索走出狐洞的群英之一。他描繪了最切身的經歷,並從最近的距離透析了最有趣的場景。他是一名身歷其境的說書者。生物醫學的進程,急忽忽地追趕著人類疾苦的腳步;而癌症研究者,心急腳慢地在未知世界的黑森林中蹣跚而行。但就像溫伯格說的,籠罩在森林之上的魔法偶有破解之時,而陽光,就要透進來了!

 

相關網站:
Sciscape
其他新知:
生物新知

奏出音樂的龍蝦

[Oct.05, 2001]
責任編輯:peregrine < per23@cht.com.tw >
版權為 Sciscape 網站所有 不得任意轉載

柏克萊加州大學的生物學家Sheila Patek於最近的 Nature期刊上發表論文指出﹐〝無螯龍蝦(spiny lobsters)〞好像天生的海洋小提琴手﹐其發出聲響的原理就如同琴弓摩擦琴弦發出聲音的原理一樣。 
如同所有節肢動物﹐無螯龍蝦亦需經歷多次脫去其外殼的蛻殼期﹐蛻殼後新外骨骼的硬化得花上兩天到一星期不等的時間﹐此時正是該種龍蝦最易遭受襲擊的時刻。為此該種龍蝦已發展出一種不仰仗堅硬結構物﹐而以聲響作基礎的防衛機制。

無螯龍蝦於眼睛正下方具兩片﹐被稱為銼刀面(file)的結構物﹐直接處於每一該結構物正下方的是被稱為撥子 (plectrum)的組織。銼刀面上覆有Patek喻為屋頂木瓦的細小結構﹐此些結構具有她稱為`停滯與滑動(stick and slip)`的機制:當所謂的撥子頂著銼刀面上木瓦倚附的方向被拉過時﹐撥子由於與木瓦間的摩擦力而短暫地停滯於銼刀面上。一旦摩擦力被克服﹐撥子即進行滑動﹐而導致撥子與銼刀面上木瓦兩者振動而產生聲波。這種發聲原理類似小提琴的琴弓摩擦琴弦﹐但這種聲響較屬令人不悅的銼物聲﹐而不是悅耳的顫音﹐然而這正是重點。

當無螯龍蝦身軀柔軟時嚇阻捕食者的方法﹐正是此些銼物聲。這也即是無螯龍蝦維生所需的適應性演化。為何牠們發出的聲響能嚇走捕食者?如同Patek所宣稱的﹐倘若人們伸手拿取食物而食物突然發出聲響,人們不也驚訝地放手嗎?

原始論文:
Sheila N. Patek. "Spiny lobsters stick and slip to make sound", Nature, May 10, 2001
.


取材自:
1. Discover: Musical Lobsters
相關連結:
1. Duke University News -- Lobsters Play 'Violins' for Defense

 

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